miércoles, 8 de julio de 2009

MELANOMA OCUPACIONAL

Pocos tumores malignos son tan desconcertantes como el melanoma cutáneo. Afortunadamente, la mayor parte de las lesiones que llegan al patólogo bajo la sospecha clínica de melanoma, en realidad no lo son. El estudio histológico revela que se trata de nevus congénitos, nevus de Clark, queratosis seborréicas, epiteliomas basocelulares, angioqueratomas, etc.. Serían, en palabras de Luis Requena, "corderos con piel de lobo". Por desgracia, también hay "lobos con piel de cordero" incluso a los ojos del patólogo: nevus de Spitz que hacen metástasis ganglionares porque en realidad son melanomas spitzoides, metástasis cutáneas de melanoma emulando nevus azul y procesos fibrosos e inflamatorios recidivantes que corresponden a melanomas desmoplásicos.

Pero el desconcierto va más allá de los problemas diagnósticos, instalándose en la epidemiología, la etiopatogenia y en la sorprendente evolución clínica de algunos casos. La radiación solar es un factor causal bien estudiado, pero muchos otros factores causales se nos escapan en el concierto de la multicausalidad y algunos de ellos apuntan a una vinculación laboral.

Entre los grupos laborales de riesgo para melanoma figuran arquitectos, ingenieros, abogados, hombres de negocios, granjeros, relojeros, médicos y trabajadores de imprentas y clínicas dentales (1).

1.- Bouchardy C, Schüler G, Minder C, Hotz P, Bousquet A, Levi F, Fisch T,
Torhorst J, Raymond L. Cancer risk by occupation and socioeconomic group among men - a study by the Association of Swiss Cancer Registries. Scand J Work Environ Health. 2002;28 Suppl 1:1-88.

lunes, 8 de junio de 2009

Los Registros Hospitalarios de Tumores como fuente de datos para estudio del Cáncer Ocupacional

Se estima que un 25 % de los trabajadores en España están expuestos a carcinógenos en su lugar de trabajo, pero la magnitud real del cáncer por exposición laboral en nuestro país es desconocida (1). El número de pacientes con cáncer que se vienen reconociendo en España como de origen laboral, es del orden de varios cientos de veces inferior al resto de países europeos (2), debido a la infradeclaración existente de enfermedades profesionales en España, que alcanza un 64% y se acerca casi al 100% para el cáncer ocupacional (3).

Los registros de cáncer de los países nórdicos han representado una fuente de datos crucial para el estudio del cáncer ocupacional (4). En España la situación es muy diferente. España carece de un registro nacional de cáncer, aunque cuenta con 17 registros de tumores de base poblacional miembros de la IARC (5), de los que sólo algunos como el de Murcia registran la ocupación y actividad profesional.

Los registros hospitalarios de tumores (RHT), representan una fuente de información privilegiada para la evaluación del impacto de la actividad laboral en el desarrollo del cáncer, dado que la Historia Clínica hospitalaria explora aspectos relacionados con la profesión. Lamentablemente, pocos manuales de procedimiento de RHT contemplan la ocupación principal como variable de interés, no figurando generalmente ni entre los datos mínimos esenciales de obligado cumplimiento, ni entre los mínimos recomendables.

Una forma simplificada de registrar la actividad laboral es la que utiliza la Red Centinela de Enfermedades Respiratorias de origen Laboral (EROL). Consta de un item de 2 dígitos que recoge el CÓDIGO NACIONAL DE ACTIVIDADES, cuya tabla de códigos es descargable desde la plataforma de la EROL (6). La codificación de la ocupación también puede realizarse mediante las claves definidas en la Clasificación Nacional de Ocupaciones aprobada en RD 917/94 de 6 de mayo (CNO-94), cuya lista es accesible en la sección de empleo de la web madri+d (7). Adicionalmente, puede recurrirse a las listas general y elemental de ocupaciones del INE (8). Resulta evidente la necesidad de un acuerdo sobre el modo de codificar la ocupación laboral, que sirva para aquellos RHT que decidan incorporar la información sobre actividad laboral, y en este sentido es importante la experiencia del Registro de Cáncer de Murcia que viene recogiendo 2 items de ocupación y actividad, cuyas normas de cumplimentación están detalladas en su correspondiente manual de procedimientos (9) .

1.- Gonzalez CA, Agudo A. Occupational cancer in Spain.Environ Health Perspect. 1999 May;107 Suppl 2:273-7.

2.- Kogevinas M, Rodríguez Suárez MM, Tardón A, Serra C. Cáncer laboral en España. ISTAS, 2005. http://www.istas.ccoo.es/descargas/INFORMECANCER.pdf

3.- García AM, Gadea R, López V. Impacto de las enfermedades laborales en España ISTAS, 2007. http://www.istas.net/web/abreenlace.asp?idenlace=3778

4.- Lynge E. Danish Cancer Registry as a resource for occupational research. J Occup Med. 1994 Nov;36(11):1169-73.

5.- http://www.iacr.com.fr/membersh-frame.htm

6.- http://www.erolmadrid.org/public/index1.html

7.- http://www.madrimasd.org/empleo/documentos/doc/Panorama_laboral_Madrid.pdf

8.- http://www.ine.es/proyectos/cen2001/indice.htm#8

9.- http://www.murciasalud.es/pagina.php?id=101457&idsec=2734

viernes, 8 de mayo de 2009

TRABAJO NOCTURNO Y CANCER DE MAMA

El común denominador a todo trabajo en turno de noche es la exposición a la luz artificial. El personal perteneciente a la tripulación de aerolíneas es uno de los grupos de trabajadores más estudiados. Desde hace varias décadas se ha observado un aumento del número de casos de cáncer de mama entre azafatas de vuelo, que en un primer momento fue atribuido a radiaciones cósmicas y electromagnéticas. La observación de un incremento del riesgo de cáncer de mama de magnitud similar (en torno al 50%), en el personal de enfermería y otros trabajadores en turno de noche, condujo a la hipótesis de que la exposición a la luz artificial durante la noche era la responsable de este aumento del riesgo de cáncer (1).

En realidad esta hipótesis ya fue formulada hace más de 20 años y estaba basada en los efectos negativos que podía tener la alteración del ritmo circadiano (ciclo día / noche), por la disminución de los niveles de melatonina (2). Entre las numerosas funciones de esta neurohomona (melatonina), figura el control de la proliferación celular y prevención del cáncer (3). Como la exposición a la luz inhibe la producción de melatonina, se postuló que las mujeres ciegas y aquellas con más horas de sueño nocturno tendrían el menor riesgo de cáncer de mama (4). Son varios los nombres dados a esta hipótesis: teoría de la melatonina, de la cronoalteración y teoría LAN (Light-at-Night theory for cancer).

Dinamarca ha sido el primer país en admitir el cáncer de mama como enfermedad profesional secundaria al trabajo nocturno. Las mujeres danesas con cáncer de mama y sin otros factores de riesgo conocidos, salvo haber trabajado al menos una noche a la semana durante al menos 20 años, serán indemnizadas. 38 mujeres danesas, en su mayoría enfermeras y azafatas de vuelo, han recibido una compensanción económica de hasta 134.000 euros. La decisión del gobierno danés ha sido toda una sorpresa. El trabajo nocturno está considerado por la IARC ( Agencia Internacional de Investigación del Cáncer), como probable carcinógeno para humanos (grupo 2A), pero sin evidencia científica suficente (todavía no está en el grupo 1).

La asociación entre trabajo nocturno y cáncer también es respaldada por la Asociación Americana para el Cáncer; no obstante, el Departamento de Salud del Reino Unido considera insuficiente la evidencia científica que justifica la decisión danesa y ha encargado una rigurosa investigación sobre el tema que se espera finalice en 2011. Hace poco más de un mes, un editorial en "The Lancet" alertaba de las posibles consecuencias negativas de la decisión danesa. Si se disparan los litigios, muchas trabajadoras con horario nocturno podrían ver peligrar su puesto de trabajo, víctimas de una discriminación de sexo (5).

La polémica ha llegado hasta el Parlamento Europeo. El pasado mes de abril en Estrasburgo, Kathy Sinnott, eurodiputada y miembro de la mesa de parlamentarios por Irlanda hizo la siguiente interpelación oral a la Comisión Europea: ¿Tiene la Comisión conocimiento de la relación entre el cáncer y el trabajo nocturno? ¿Piensa la Comisión intensificar el apoyo a la investigación sobre cómo contribuye el trabajo nocturno al cáncer en la UE? ¿Piensa analizar las mejores prácticas y la investigación sobre cómo puede aumentarse la seguridad del trabajo nocturno y sobre cuál es la cantidad máxima de trabajo nocturno que es segura? En términos de empleo, ¿piensa la Comisión publicar directrices sobre el trabajo nocturno como factor de riesgo para el cáncer, a fin de que los empleadores y los empleados sean conscientes del riesgo?

1.- Megdal SP, Kroenke CH, Laden F, Pukkala E, Schernhammer ES. Night work and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer. 2005 Sep;41(13):2023-32.

2.- Pauley SM. Lighting for the human circadian clock: recent research indicates that lighting has become a public health issue. Med Hypotheses. 2004;63(4):588-96.

3.- Bartsch C, Bartsch H. The anti-tumor activity of pineal melatonin and cancer enhancing life styles in industrialized societies. Cancer Causes Control. 2006 May;17(4):559-71.

4.- Stevens RG. Light-at-night, circadian disruption and breast cancer: assessment of existing evidence. Int J Epidemiol. 2009 Aug;38(4):963-70.

5.- Breast cancer on the night shift (Editorial). Lancet. 2009 Mar 28;373(9669):1054.

miércoles, 8 de abril de 2009

Cáncer de páncreas

El cáncer de páncreas (adenocarcinoma), es un tumor maligno cuya frecuencia es mayor de la esperada en trabajadores de las industrias del caucho y goma, impresión, petrolífera y química, curtidores de pieles, agricultores, mecánicos y metalúrgicos. Entre los agentes específicos que se han señalado como candidatos a incrementar el riesgo de cáncer de páncreas, se encuentran el amianto (asbesto), los disolventes organoclorados, los plaguicidas, las radiaciones ionizantes y las anilinas. Un reciente metaanálisis sobre la exposición laboral y el cáncer de páncreas (1), destaca, entre otros, los disolventes y los plaguicidas, compuestos químicos organoclorados e hidrocarburos aromáticos policíclicos.

El pasado día 3 de febrero, según la agencia EUROPA PRESS, en el juzgado de lo social de Huesca, se celebró un juicio en el que el sindicato Comisiones Obreras, defendió que el cáncer de páncreas sufrido por un trabajador de la empresa Inquidesa de Monzón, era de origen ocupacional.

http://www.diariodelaltoaragon.es/NoticiasDetalle.aspx?Id=553890

La noticia ha suscitado polémica por ser la primera vez que se plantea en España el reconocimiento del cáncer de páncreas como enfermedad laboral. Algunas noticias de prensa se han limitado a señalar que la empresa Inquidesa se dedicada a la producción de pastillas de cloro para uso higiénico,

http://www.heraldo.es/index.php/mod.noticias/mem.detalle/idnoticia.37846/relcategoria.300

pasando por alto que no es la mera inhalación de los productos finales que fabrica la empresa lo que ha motivado el riesgo, sino la exposición clara y prolongada a compuestos organoclorados durante el proceso de fabricación, como bien argumentó Miquel Porta, experto que actuó como perito y jefe de la Unidad de Epidemiología Clínica y Molecular del Cáncer del Instituto Municipal de Investigación Médica del Hospital del Mar de Barcelona, así como catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública en la Universidad Autónoma de Barcelona. Miquel Porta es un investigador de prestigio internacional, coautor de una reciente revisión sobre el tema publicada en la Revista de la Sociedad Catalana de Medicina y Seguridad en el Trabajo:

http://www.scsmt.cat/Upload/Documents/2/2/228.pdf

Por si quedase alguna duda respecto al potencial cancerigeno de los compuestos intermedios durante el proceso de fabricación, también actuó como perito experto en el juicio, el catedrático de Química Orgánica de la Universidad de Zaragoza, José Santiago Urieta, quien reforzó la hipótesis del origen ocupacional del caso, como así mismo hiciera Miquel Porta.

Respecto de la responsabilidad de Inquidesa, parece existir documentación suficiente sobre las deficientes medidas en materia de prevención de riesgos laborales, en la época en la que el trabajador estuvo prestando servicios en la empresa durante más de 20 años, según esta noticia de prensa:

http://www.heraldo.es/index.php/mod.noticias/mem.detalle/idnoticia.37890


Con independencia de las evidencias científicas, el reconocimiento por primera vez de un caso de cáncer ocupacional en una empresa no es tarea fácil. Mis felicitaciones a los expertos peritos que actuaron en el juicio. Solo queda esperar la valentía suficiente de los jueces que han de emitir su veredicto, precisamente en esta época de crisis con amenazas de expedientes reguladores de empleo, con las que pueden chantajear las empresas a los propios sindicatos encargados de "levantar la liebre".

1.- Ojajärvi A, Partanen T, Ahlbom A, Hakulinen T, Kauppinen T, Weiderpass E, Wesseling C. Estimating the relative risk of pancreatic cancer associated with exposure agents in job title data in a hierarchical Bayesian meta-analysis. Scand J Work Environ Health. 2007 Oct;33(5):325-35.

domingo, 8 de marzo de 2009

Cáncer de laringe

Cuando pensamos en el cáncer de laringe, la asociación causal inmediata es el tabaco. Que el humo del tabaco produce cáncer de laringe, pulmón y vejiga urinaria, es una evidencia científica incuestionable. Pero el humo del tabaco puede ocultarnos otros humos y otras causas. Recientemente se ha publicado un estudio, realizado por investigadores del Centro Nacional de Epidemiología, en el Instituto de Salud Carlos III de Madrid, sobre patrones de mortalidad municipal determinados por la proximidad de industrias contaminantes en España:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19187950

Los investigadores del estudio encuentran un exceso de mortalidad por cáncer de laringe, pulmón y vejiga urinaria en la vecindad de industrias relacionadas con la combustión, para todo tipo de combustible en el caso del cáncer de pulmón y en particular para el carbón en el caso de cáncer de laringe y vejiga urinaria.

La relación causal del cáncer de laringe con la exposición ocupacional al amianto (asbesto), ha sido sospechada desde hace más de 35 años (1), pero aunque existían estudios en los que se encontraba una clara relación causal (3), para algunos investigadores tal relación era polémica y sin la suficiente evidencia científica (1-2).

Los países escandinavos cuentan con excelentes registros nacionales de cáncer desde hace más de 40 años. También cuentan con registros exhaustivos de actividades ocupacionales y de exposición laboral. El cruzado de datos de estas valiosas fuentes nórdicas proporciona uno de los mejores instrumentos para la investigación del cáncer ocupacional, al poder identificar cohortes de riesgo seguidas durante muchos años. Recientes estudios basados en estas fuentes han constatado la relación causal del amianto con el cáncer de laringe (4-5). Afortunadamente la justicia española no ha sido ajena a esta evidencia científica. El año pasado el Tribunal Supremo reconoció por primera vez como enfermedad profesional, un cáncer de laringe del que murió un estibador del puerto de Barcelona y que le fue provocado por la inhalación continua de amianto en el lugar de trabajo:

http://www.aranzadi.es/index.php/informacion-juridica/noticias/el-ts-reconoce-como-enfermedad-profesional-el-cancer-de-laringe-causado-por-el-amianto



1.- Griffiths H, Molony NC. Does asbestos cause laryngeal cancer? Clin Otolaryngol Allied Sci. 2003 Jun;28(3):177-82. Review.

2.- Browne K, Gee JB. Asbestos exposure and laryngeal cancer. Ann Occup Hyg. 2000 Jun;44(4):239-50. Review.

3.- Marchand JL, Luce D, Leclerc A, Goldberg P, Orlowski E, Bugel I, Brugère J. Laryngeal and hypopharyngeal cancer and occupational exposure to asbestos and man-made vitreous fibers: results of a case-control study. Am J Ind Med. 2000 Jun;37(6):581-9.

4.- Kaerlev L, Hansen J, Hansen HL, Nielsen PS. Cancer incidence among Danish seafarers: a population based cohort study. Occup Environ Med. 2005 Nov;62(11):761-5.

5.-Purdue MP, Järvholm B, Bergdahl IA, Hayes RB, Baris D. Occupational exposures and head and neck cancers among Swedish construction workers. Scand J Work Environ Health. 2006 Aug;32(4):270-5.

domingo, 8 de febrero de 2009

Compromiso de la Comunidad Científica en el control a escala mundial del cáncer originado por la exposición al amianto.

Durante los próximos 20 años se espera un incremento en el número de casos de mesotelioma en Europa de dimensiones epidémicas. El mayor riesgo lo sufriría la cohorte de europeos nacidos entre los años 1945 y 1950, época en la que la mayor parte de paises en Europa no regularizaron el uso del amianto (asbesto), y este material se utilizaba masivamente en construcciones y aislantes (1).

La primera documentación científica alertando del efecto carcinógeno del asbesto data de los años 30 del pasado siglo (2), pero países productores de amianto como Canadá continúan explotando sus yacimientos y exportando asbesto a países en vías de desarrollo. La industria del amianto ha contado a lo largo de todos estos años con la complicidad de gobiernos y organizaciones, resistiendo reclamaciones sindicales y sociales. ¿Qué papel ha jugado la ciencia en esta lucha?

Una de las organizaciones científicas independientes más implicadas en combatir a escala mundial el mesotelioma y otros cánceres vinculados con la exposición al asbesto, es el "Collegium Ramazzini". Fundada en 1982 por Irving J. Selikoff, Cesare Maltoni y otros científicos, para el progreso en el estudio de las enfermedades ocupacionales y ambientales, su "misión" es poner la ciencia al servicio de la protección de la salud pública. "Collegium Ramazzini" lleva años reclamando una urgente prohibición absoluta internacional de la comercialización y uso del asbesto, que para ser efectiva debería ser ratificada por todos y cada uno de los paises del mundo (3). Aunque la base científica de la propuesta no puede ser cuestionada (4), algunos autores han venido alimentando a lo largo de su producción científica supuestas controversias en la biología del mesotelioma, en relación con casos en los que no se detectó exposición al asbesto (5), y a propósito de la enigmática interacción del asbesto con otros posibles factores ambientales y genéticos (6). La polémica suscitada (7), aunque con escaso eco en la comunidad científica, ha sido utilizada por la industria del asbesto para comercializar impunemente sus productos en Sudáfrica, India y resto del mundo asiático, una vez ha sido prohibido el amianto en EEUU y Europa.

En la misma línea de compromiso del "Collegium Ramazzini", cabe destacar el Secretariado Internacional para la Prohibición del Asbesto (IBAS = International Ban Asbestos Secretariat), en el Reino Unido (8), cuya coordinadora, Laurie Kazan-Allen, viene denunciando abiertamente la hipocresía de la industria y gobierno canadiense (9). Rusia, China y Brasil son también grandes productores y exportadores de asbesto, sin embargo sus gobiernos, a diferencia del gobierno canadiense, no financian las campañas de publicidad masivas en los países en desarrollo con el mensaje de que el asbesto puede ser perfectamente seguro. El IBAS apoya toda iniciativa en la lucha hasta conseguir la prohibición absoluta a nivel mundial de la comercialización y uso del asbesto.

1.- Peto J, Decarli A, La Vecchia C, Levi F, Negri E. The European mesothelioma epidemic. Br J Cancer. 1999 Feb;79(3-4):666-72.

2.- Budgen A. Asbestos: a clear and present danger--a UK perspective. Lung Cancer. 2004 Aug;45 Suppl 1:S77-9.

3.- Landrigan PJ, Soffritti M. Collegium Ramazzini call for an international ban on asbestos. Am J Ind Med. 2005 Jun;47(6):471-4.

4.- Terracini B. The scientific basis of a total asbestos ban. Med Lav. 2006 Mar-Apr;97(2):383-92.

5.- Huncharek M. Asbestos and cancer: epidemiological and public health controversies. Cancer Invest. 1994;12(2):214-22.

6.- Bertazzi PA. Descriptive epidemiology of malignant mesothelioma. Med Lav. 2005 Jul-Aug;96(4):287-303.

7.- Braun L, Greene A, Manseau M, Singhal R, Kisting S, Jacobs N. Scientific controversy and asbestos: making disease invisible. Int J Occup Environ Health. 2003 Jul-Sep;9(3):194-205.

8.- Kazan-Allen L. The international ban asbestos secretariat. Int J Occup Environ Health. 2000 Apr-Jun;6(2):164.

9.- Kazan-Allen L. Canadian asbestos: a global concern. Int J Occup Environ Health. 2004 Apr-Jun;10(2):121-43.

jueves, 8 de enero de 2009

Mesotelioma pleural (MP) y exposición ambiental "no ocupacional" al amianto (asbesto).

Aunque la gran mayoría de los pacientes con MP refieren una historia de exposición ocupacional al asbesto, existe una proporción de casos en los que no es posible identificar claramente una fuente de exposición durante su vida laboral. Algunos de estos casos pueden obedecer a la exposición doméstica o ambiental "no ocupacional". Es conocido que la limpieza y lavado de la ropa de trabajadores expuestos al amianto constituye una fuente de exposición capaz de producir MP en los familiares que realizan dicha actividad. También se han identificado situaciones de exposición ambiental con elevado riesgo de MP en algunas áreas rurales de Grecia o Turquía en las que el suelo es rico en fibras similares al amianto como la erionita o tremolita (1). Sin embargo, la población de otros enclaves geográficos con suelos ricos en erionita no presenta MP, por lo que la elevada agregación familiar de MP en determinadas poblaciones de la región de Capadocia (Turquía), parece obedecer a condicionantes genéticos. En estas familias una mínima exposición al asbesto o erionita puede ser suficiente para causar MP (2).

La exposición no-ocupacional susceptible de incrementar el riesgo de MP de forma significativa, fue tratada en detalle en la tesis doctoral del Dr. Agudo (1), tesis presentada mediante el denominado “método escandinavo” que recopila una serie de publicaciones científicas sobre el tema, publicadas previamente por el autor en varias revistas científicas de impacto. El Dr. Agudo define varios niveles de riesgo de exposición no-ocupacional, obviamente inferiores a la exposición laboral. Así se definen la exposición de origen doméstico con probabilidad o intensidad media/alta, o la de origen ambiental de probabilidad alta o intensidad media/alta. La exposición de origen doméstico de grado medio/alto corresponde a la presencia en el domicilio de material de amianto susceptible de desprender fibras, o bien a la manipulación por parte del usuario de material de amianto o a la manipulación activa de la ropa de trabajo de un trabajador del amianto. La exposición ambiental de intensidad media/alta o de probabilidad alta corresponde a la residencia en un radio de menos de 2 km de minas o canteras de amianto, o bien de fábricas o industrias que utilicen amianto de forma cierta y en gran cantidad, como plantas de cemento-amianto, fundiciones, refinerías, almacenes de material de construcción que contiene amianto.

El elemento central de la tesis del Dr. Agudo (1), es la evidencia de que no hay un nivel de seguridad para la exposición al amianto en su capacidad de producir MP. Por eso las regulaciones sobre dosis mínimas permitidas y elementos de protección (en el ambiente laboral) resultan siempre insuficientes y la única solución viable es la prohibición total de la fabricación, uso y comercialización del asbesto, como afortunadamente ya se ha logrado hace algunos años en Europa. La prohibición del uso del amianto en EEUU, en parte propiciada por la oleada de litigios que ocasionaron grandes pérdidas económicas a la industria, derivadas de las indemnizaciones a las víctimas, se adelantó notablemente respecto de otros países, hecho que parece haber dado ya sus frutos. Así como en Europa las máximas tasas de incidencia de MP se estima tardarán al menos 10 años en producirse, en EEUU parecen haber ya alcanzado su pico máximo como consecuencia del adelanto en la prohibición del amianto. Lamentablemente sólo 40 países habían prohibido totalmente el asbesto hasta el año 2005. Los intereses económicos de grandes potencias productoras y exportadoras de asbesto como Canadá, continúan bloqueando el llamamiento de la comunidad científica para una prohibición total e internacional del amianto (3-4).

1.- Agudo Trigueros, Antonio. Mesotelioma pleural y exposición ambiental al amianto. Tesis doctoral, Universidad Autonoma de Barcelona, 2004. http://www.tdr.cesca.es/TDX-0621104-145445/index_cs.html

2.- Dogan AU, Baris YI, Dogan M, Emri S, Steele I, Elmishad AG, Carbone M. Genetic predisposition to fiber carcinogenesis causes a mesothelioma epidemic in Turkey. Cancer Res. 2006 May 15; 66(10):5063-8.

3.- Kazan-Allen L. Asbestos poisons World Trade Organization atmosphere. Int J Health Serv. 2001; 31(3):481-93.

4.- Terracini B. The scientific basis of a total asbestos ban. Med Lav. 2006 Mar-Apr;97(2):383-92.