La incidencia del cáncer, en general, ha aumentado durante las últimas décadas. El envejecimiento de la población y las campañas de detección precoz, han colaborado sólo parcialmente en este aumento. Además, la incidencia de factores carcinógenos conocidos como el alcohol y el tabaco, ha disminuido. La hipótesis más probable es que el aumento en la incidencia del cáncer sea consecuencia de la acumulación de agentes ambientales distorsionadores del ciclo celular, en gran medida de origen industrial.
El conocimiento del cáncer progresa a partir de la observación y la experimentación. El experimento espontáneo que ha supuesto el tabaquismo, gracias a su elevada magnitud social, nos ha proporcionado una información crucial para el estudio del cáncer. Lamentablemente el trabajador que se expone a carcinógenos laborales, no goza de la libertad de elección del individuo que decide hacerse fumador, y también constituye una rica fuente de información para el estudio del cáncer. La exposición ocupacional constituye un primer nivel de riesgo. Es el mejor controlado y por ello los agentes carcinógenos de origen laboral han sido los primeros en identificarse.
Un segundo nivel de riesgo lo constituye la exposición de la población residente en la vecindad inmediata a los focos de emisión industrial. En este sentido ha sido crucial la información proporcionada por el EPER (European Pollutant Emission Register), y recogida tanto por el Estado Español como por alguna de sus CCAA, siendo de destacar la labor realizada en el País Vasco.
La información proporcionada por el EPER (European Pollutant Emission Register), ha servido de base para desarrollar toda una línea de investigación en epidemiología espacial, que pasa desde una detallada descripción de la polución industrial en España, hasta el desarrollo de modelos estadísticos que superan la denominada "falacia ecológica" de antiguos estudios geográficos y de correlación en el ámbito de la epidemiología espacial del cáncer.
El tercer nivel de riesgo corresponde a la exposición puramente ambiental sin una relación geográfica con el foco emisor del agente carcinógeno (las más de las veces de origen industrial), en virtud de la extraordinaria ubicación del mismo. Uno de los ejemplos más llamativos es la acumulación en el medio ambiente de los denominados "disruptores endocrinos", moléculas sintéticas capaces de activar receptores celulares e inducir una respuesta proliferativa que puede escapar al control del ciclo celular.
El descenso en la edad de presentación del cáncer de mama en la mujer no puede ser explicado por las campañas de detección precoz y cada vez son más las evidencias que lo vinculan con estos agentes ambientales denominados disruptores endocrinos. Resulta escalofriante el blog de Hannah, la niña americana de 10 años que relata su lucha contra el cáncer de mama que había invadido ya el primero de sus ganglios linfáticos, el denominado ganglio centinela. Los "disruptores endocrinos" son también agentes originados en entornos laborales y se han confeccionado matrices de exposición ocupacional con las que se ha comprobado la influencia del trabajo de la madre en determinadas alteraciones del desarrollo de sus hijos. El impacto de los disruptores endocrinos va más allá de los aspectos relacionados con la salud humana, habiéndose relacionado con el declive de las poblaciones salvajes de anfibios.
Estos días se está celebrando en Copenhague la cumbre internacional de Naciones Unidas sobre el Cambio Climático (COP 15). El cambio climático no deja de ser un marcador de la influencia nociva de la especie humana en el deterioro progresivo de nuestro medio ambiente. La epidemología del cáncer pasa obligadamente por el control de la exposición ambiental, ya que incluso los polimorfismos de riesgo mediados genéticamente, son modulados por cambios epigenéticos vinculados a factores ambientales. Lamentablemente nuestra capacidad para contaminar el entorno supera con creces la del control de sus consecuencias. El planeta que nos aloja está pagando el tributo del crecimiento exponencial de nuestra especie, que hasta ahora se ha comportado como un auténtico "primate maligno".
Según Naomi Klein es nuestra última oportunidad para salvar el planeta y desde Klimaforum09 está proponiendo en la actual cumbre de Copenhague incluso la desobediencia civil, como recoge la ONG americana Common Dreams, para combatir la complicidad de los gobiernos de paises ricos, en la falta de acuerdo para la adopción de medidas de control que frenen el progresivo deterioro de nuestro medio ambiente. El compromiso de la comunidad científica debería ser mayor en esta lucha. Sobre nuestras espaldas recae la responsabilidad de difundir el conocimiento científico existente para cada uno de los 3 niveles de riesgo aqui señalados.
martes, 8 de diciembre de 2009
domingo, 8 de noviembre de 2009
El cáncer ocupacional por exposición al amianto está subestimado. El mesotelioma y el cáncer de pulmón, podrían ser tan sólo la punta del "iceberg".
Recientemente se ha publicado en España un interesante artículo sobre la "Enfermedad por amianto en una población próxima a una fábrica de fibrocemento":
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7016&articuloid=13140349&revistaid=6
Los autores, que encuentran un exceso de cáncer de pulmón y mesoteliomas, como era esperable, excluyeron del estudio los casos con carcinoma broncopulmonar que no cumplían suficientes criterios de exposición. No obstante, no existe actualmente ningún protocolo internacionalmente consensuado que evalúe el riesgo de cáncer por exposición al asbesto:
http://www3.interscience.wiley.com/journal/122597710/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0
Por otro lado, en un reciente análisis Delphi en el que intervinieron expertos rigurosamente seleccionados por el nivel de impacto de sus publicaciones en el tema:
http://chestjournal.chestpubs.org/content/135/6/1619.full.pdf+html
dos de las "afirmaciones" con mayor grado de acuerdo fueron:
1.- Un trabajador con cáncer de pulmón y sin signos de asbestosis en sus pulmones, pero que alguno de sus compañeros de trabajo con similar exposición si presentan asbestosis, tiene criterios suficientes para atribuir su cáncer a la exposición al amianto.
2.- La exposición al amianto provoca otros tumores malignos distintos del cáncer de pulmón y del mesotelioma
En los protocolos de evaluación del riesgo de amianto, el apartado de "otras neoplasias relacionadas con el amianto" no es claro ya que no hay acuerdo respecto de qué tumores están o no asociados con la exposición al asbesto. El cáncer de laringe sólo recientemente se ha aceptado de forma incuestionable. Pero por ejemplo, con el glioblastoma multiforme el tema todavía es polémico, ya que si bien hay documentados casos con exposición al amianto y estudio inmunohistoquímico de glioblastoma multiforme, en otros casos el inmunofenotipo reveló que en realidad se trataba de metástasis encefálicas de mesotelioma.
En este contexto, sería preferible que los investigadores de cohortes con exposición al amianto, no excluyesen a priori "otros tumores malignos" no contemplados en el capítulo "oficial" de "otras neoplasias relacionadas con el amianto", y documentasen todo tipo de cáncer encontrado en la cohorte. Simplemente el "Precautionary Principle" defendido por unos, atacado por otros, e ignorado por la mayoría:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11319454?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_SingleItemSupl.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=3&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed
es razón más que suficiente como para no excluir esa valiosa información de sus protocolos de trabajo.
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7016&articuloid=13140349&revistaid=6
Los autores, que encuentran un exceso de cáncer de pulmón y mesoteliomas, como era esperable, excluyeron del estudio los casos con carcinoma broncopulmonar que no cumplían suficientes criterios de exposición. No obstante, no existe actualmente ningún protocolo internacionalmente consensuado que evalúe el riesgo de cáncer por exposición al asbesto:
http://www3.interscience.wiley.com/journal/122597710/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0
Por otro lado, en un reciente análisis Delphi en el que intervinieron expertos rigurosamente seleccionados por el nivel de impacto de sus publicaciones en el tema:
http://chestjournal.chestpubs.org/content/135/6/1619.full.pdf+html
dos de las "afirmaciones" con mayor grado de acuerdo fueron:
1.- Un trabajador con cáncer de pulmón y sin signos de asbestosis en sus pulmones, pero que alguno de sus compañeros de trabajo con similar exposición si presentan asbestosis, tiene criterios suficientes para atribuir su cáncer a la exposición al amianto.
2.- La exposición al amianto provoca otros tumores malignos distintos del cáncer de pulmón y del mesotelioma
En los protocolos de evaluación del riesgo de amianto, el apartado de "otras neoplasias relacionadas con el amianto" no es claro ya que no hay acuerdo respecto de qué tumores están o no asociados con la exposición al asbesto. El cáncer de laringe sólo recientemente se ha aceptado de forma incuestionable. Pero por ejemplo, con el glioblastoma multiforme el tema todavía es polémico, ya que si bien hay documentados casos con exposición al amianto y estudio inmunohistoquímico de glioblastoma multiforme, en otros casos el inmunofenotipo reveló que en realidad se trataba de metástasis encefálicas de mesotelioma.
En este contexto, sería preferible que los investigadores de cohortes con exposición al amianto, no excluyesen a priori "otros tumores malignos" no contemplados en el capítulo "oficial" de "otras neoplasias relacionadas con el amianto", y documentasen todo tipo de cáncer encontrado en la cohorte. Simplemente el "Precautionary Principle" defendido por unos, atacado por otros, e ignorado por la mayoría:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11319454?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_SingleItemSupl.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=3&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed
es razón más que suficiente como para no excluir esa valiosa información de sus protocolos de trabajo.
jueves, 8 de octubre de 2009
Leucemia de células peludas y exposición ocupacional.
La leucemia de células peludas es una patología sumamente infrecuente. Puede ser considerada como una variante rara de leucemia linfática crónica. Debería figurar como entidad diferenciada de la leucemia linfática crónica en la lista de La Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER). El término "celulas peludas" hace alusión a las finas proyecciones citoplásmicas de los peculiares linfocitos B neoplásicos (también denominados "vellosos"), que constituyen la entidad. Se relaciona con exposiciones ocupacionales a pesticidas (insecticidas, fungicidas y herbicidas), concentrándose los casos entre granjeros y jardineros (1-2).
Tanto la leucemia de células peludas como otras leucemias linfáticas crónicas y linfomas B no Hodgkin, fueron observados en veteranos de guerra expuestos al "agente naranja" y otros pesticidas. El Instituto de Medicina de los EEUU dictaminó como "suficiente" esta asociación y el Departamento Americano de Excombatientes aprobó las correspondientes indemnizaciones.
La baja frecuencia de un determinado tipo de cáncer hace más facil la identificación de una asociación ocupacional. Por ejemplo el carcinoma nasosinusal y formaldehido en embalsamadores, el mesotelioma y la exposición al amianto, el angiosarcoma hepático y el policloruro de vinilo, etc.. En tumores malignos frecuentes, como el cáncer de pulmón y el cáncer de mama, también existe un riesgo ocupacional, pero éste es difícil de atribuir a nivel individual ya que es grande la constelación de factores etiológicos implicados. En todo paciente con una forma rara de cáncer debería ser investigada de forma pormenorizada su actividad laboral.
1.- Orsi L, Delabre L, Monnereau A, Delval P, Berthou C, Fenaux P, Marit G, Soubeyran P, Huguet F, Milpied N, Leporrier M, Hemon D, Troussard X, Clavel J.
Occupational exposure to pesticides and lymphoid neoplasms among men: results of a French case-control study. Occup Environ Med. 2009 May;66(5):291-8.
2.- Nordström M, Hardell L, Magnuson A, Hagberg H, Rask-Andersen A. Occupational exposures, animal exposure and smoking as risk factors for hairy cell leukaemia evaluated in a case-control study. Br J Cancer. 1998 Jun;77(11):2048-52.
Tanto la leucemia de células peludas como otras leucemias linfáticas crónicas y linfomas B no Hodgkin, fueron observados en veteranos de guerra expuestos al "agente naranja" y otros pesticidas. El Instituto de Medicina de los EEUU dictaminó como "suficiente" esta asociación y el Departamento Americano de Excombatientes aprobó las correspondientes indemnizaciones.
La baja frecuencia de un determinado tipo de cáncer hace más facil la identificación de una asociación ocupacional. Por ejemplo el carcinoma nasosinusal y formaldehido en embalsamadores, el mesotelioma y la exposición al amianto, el angiosarcoma hepático y el policloruro de vinilo, etc.. En tumores malignos frecuentes, como el cáncer de pulmón y el cáncer de mama, también existe un riesgo ocupacional, pero éste es difícil de atribuir a nivel individual ya que es grande la constelación de factores etiológicos implicados. En todo paciente con una forma rara de cáncer debería ser investigada de forma pormenorizada su actividad laboral.
1.- Orsi L, Delabre L, Monnereau A, Delval P, Berthou C, Fenaux P, Marit G, Soubeyran P, Huguet F, Milpied N, Leporrier M, Hemon D, Troussard X, Clavel J.
Occupational exposure to pesticides and lymphoid neoplasms among men: results of a French case-control study. Occup Environ Med. 2009 May;66(5):291-8.
2.- Nordström M, Hardell L, Magnuson A, Hagberg H, Rask-Andersen A. Occupational exposures, animal exposure and smoking as risk factors for hairy cell leukaemia evaluated in a case-control study. Br J Cancer. 1998 Jun;77(11):2048-52.
martes, 8 de septiembre de 2009
Cáncer ocupacional por exposición a nanopartículas
Una nanopartícula (nanopolvo, nanoracimo, o nanocristal), tiene un tamaño que escapa a la resolución del microscopio óptico ya que sus dimensiones oscilan entre una y 100 nanomicras.
En nuestra vida cotidiana manejamos dimensiones entre milímetros y kilómetros, pero existen otros mundos. El astrónomo está acostumbrado a utilizar "años luz", el biólogo las micras y el físico nuclear los angstrom. Las células de tejidos animales tienen un diámetro de 10 micras de promedio, las bacterias algunas décimas de micras y el tamaño de los virus viene a estar por debajo de la décima parte de una micra. Un milímetro tiene 1000 micras, una micra 1000 nanomicras y una nanomicra 10 angstrom. Los diámetros atómicos están comprendidos entre 0,5 y 6 angstrom. En consecuencia, el tamaño de las nanopartículas queda dentro de la escala del mundo de los virus y al alcance de la mano de los átomos. De hecho una de sus aplicaciones en medicina podría ser su utilización como vector génico sustitutivo de los virus.
Se atribuye a Richard Feynman (premio Nobel de Física 1965), el haber sembrado las ideas que condujeron a la investigación en nanopartículas, decenas de años antes de que el término nanotecnología fuese acuñado. En 1959 Feynman profetizó las grandes posibilidades de manipular la materia átomo a átomo durante su conferencia mítica en la reunión anual de la "American Physical Society" en la que enunció la célebre pregunta: ¿Por qué no es posible escribir los 24 volúmenes de la Enciclopedia Británica en la cabeza de un alfiler?. El texto íntegro de la citada conferencia también puede consultarse en una interesante web homenaje, la "Feynman Online" , testimonio de la polifacética actividad de este físico genial que fue Richard Feynman.
Las nanociencias y nanotecnologías prometen beneficios de todo tipo, desde nuevas aplicaciones médicas a soluciones de problemas ambientales y muchos otros; sin embargo son crecientes también las alarmas que están surgiendo sobre los potenciales riesgos para las salud, especialmente en trabajadores de las nanoindustrias. La polémica está servida y uno de los foros profesionales de discusión sobre las ventajas e inconvenientes de esta tecnología emergente e imparable, es el blog de nanotecnología de la Universidad Complutense de Madrid.
Las mismas propiedades de las nanopartículas que hacen atractiva la ingeniería de los nanomateriales, proporcionan los argumentos que hacen temer una grave amenaza para nuestra salud. El mecanismo de toxicidad pulmonar de los nanotubos de carbono, inductores de estres oxidativo por fracaso de respuesta fagocítica en función de su cociente longitud / diámetro, es el mismo que el atribuido a las fibras de asbesto.
El potencial carcinógeno de las nanopartículas inhaladas es sospechado a partir del exceso de riesgo de cáncer de pulmón observado en estudios epidemiológicos de exposición a emisiones de motores diesel en los lugares de trabajo. La magnitud del riesgo, ajustada por otros factores conocidos como el tabaquismo, no puede ser explicada solamente por la composición química de las emisiones de gas (hidrocarburos y metales), y se atribuye al tamaño de las partículas. El tamaño de las micropartículas de diesel (100 nanomicras) queda en el techo de la escala de las nanopartículas y su efecto carcinógeno por inhalación también ha sido comprobado en animales de experimentación.
En nuestra vida cotidiana manejamos dimensiones entre milímetros y kilómetros, pero existen otros mundos. El astrónomo está acostumbrado a utilizar "años luz", el biólogo las micras y el físico nuclear los angstrom. Las células de tejidos animales tienen un diámetro de 10 micras de promedio, las bacterias algunas décimas de micras y el tamaño de los virus viene a estar por debajo de la décima parte de una micra. Un milímetro tiene 1000 micras, una micra 1000 nanomicras y una nanomicra 10 angstrom. Los diámetros atómicos están comprendidos entre 0,5 y 6 angstrom. En consecuencia, el tamaño de las nanopartículas queda dentro de la escala del mundo de los virus y al alcance de la mano de los átomos. De hecho una de sus aplicaciones en medicina podría ser su utilización como vector génico sustitutivo de los virus.
Se atribuye a Richard Feynman (premio Nobel de Física 1965), el haber sembrado las ideas que condujeron a la investigación en nanopartículas, decenas de años antes de que el término nanotecnología fuese acuñado. En 1959 Feynman profetizó las grandes posibilidades de manipular la materia átomo a átomo durante su conferencia mítica en la reunión anual de la "American Physical Society" en la que enunció la célebre pregunta: ¿Por qué no es posible escribir los 24 volúmenes de la Enciclopedia Británica en la cabeza de un alfiler?. El texto íntegro de la citada conferencia también puede consultarse en una interesante web homenaje, la "Feynman Online" , testimonio de la polifacética actividad de este físico genial que fue Richard Feynman.
Las nanociencias y nanotecnologías prometen beneficios de todo tipo, desde nuevas aplicaciones médicas a soluciones de problemas ambientales y muchos otros; sin embargo son crecientes también las alarmas que están surgiendo sobre los potenciales riesgos para las salud, especialmente en trabajadores de las nanoindustrias. La polémica está servida y uno de los foros profesionales de discusión sobre las ventajas e inconvenientes de esta tecnología emergente e imparable, es el blog de nanotecnología de la Universidad Complutense de Madrid.
Las mismas propiedades de las nanopartículas que hacen atractiva la ingeniería de los nanomateriales, proporcionan los argumentos que hacen temer una grave amenaza para nuestra salud. El mecanismo de toxicidad pulmonar de los nanotubos de carbono, inductores de estres oxidativo por fracaso de respuesta fagocítica en función de su cociente longitud / diámetro, es el mismo que el atribuido a las fibras de asbesto.
El potencial carcinógeno de las nanopartículas inhaladas es sospechado a partir del exceso de riesgo de cáncer de pulmón observado en estudios epidemiológicos de exposición a emisiones de motores diesel en los lugares de trabajo. La magnitud del riesgo, ajustada por otros factores conocidos como el tabaquismo, no puede ser explicada solamente por la composición química de las emisiones de gas (hidrocarburos y metales), y se atribuye al tamaño de las partículas. El tamaño de las micropartículas de diesel (100 nanomicras) queda en el techo de la escala de las nanopartículas y su efecto carcinógeno por inhalación también ha sido comprobado en animales de experimentación.
sábado, 8 de agosto de 2009
CUTANEOUS MELANOMA IN DENTAL WORKERS (post en construcción)
Pérez-Gómez B, Aragonés N, Gustavsson P, Plato N, López-Abente G, Pollán M.
Cancer and Environmental Epidemiology Section, National Center for Epidemiology,
Carlos III Institute of Health, Madrid, Spain.
BACKGROUND: Few occupational studies have addressed melanoma in women.
Accordingly, our aim was to identify occupations with higher risk of cutaneous
melanoma, overall and by site, in Swedish female workers. METHODS: All gainfully
employed Swedish women were followed-up from 1971 to 1989, using Death/Cancer
Registers. Occupational risk ratios adjusted for age, period, town size, and
geographic zone were computed for each site. Risk patterns for different sites
were then compared. RESULTS: High risks were observed among educators, bank
tellers, dental nurses, librarians/archivists/curators, horticultural workers,
and hatmakers/milliners. Telephone operators and textile workers had increased
risk, mainly in the leg. Other occupation-specific site excesses were also found.
Upper-limb risks were correlated with head/neck and thorax, though these two
sites were not associated. Legs registered a special pattern, with a moderate
correlation with upper limbs or thorax, and no correlation with head/neck.
CONCLUSIONS: Some occupations with possible exposure to arsenic/mercury displayed
increased risk. The generalized excess risk among hatmakers/milliners warrants
further attention. The weak correlation between legs and other sites suggests
site specificity in melanoma risk factors.
Cancer and Environmental Epidemiology Section, National Center for Epidemiology,
Carlos III Institute of Health, Madrid, Spain.
BACKGROUND: Few occupational studies have addressed melanoma in women.
Accordingly, our aim was to identify occupations with higher risk of cutaneous
melanoma, overall and by site, in Swedish female workers. METHODS: All gainfully
employed Swedish women were followed-up from 1971 to 1989, using Death/Cancer
Registers. Occupational risk ratios adjusted for age, period, town size, and
geographic zone were computed for each site. Risk patterns for different sites
were then compared. RESULTS: High risks were observed among educators, bank
tellers, dental nurses, librarians/archivists/curators, horticultural workers,
and hatmakers/milliners. Telephone operators and textile workers had increased
risk, mainly in the leg. Other occupation-specific site excesses were also found.
Upper-limb risks were correlated with head/neck and thorax, though these two
sites were not associated. Legs registered a special pattern, with a moderate
correlation with upper limbs or thorax, and no correlation with head/neck.
CONCLUSIONS: Some occupations with possible exposure to arsenic/mercury displayed
increased risk. The generalized excess risk among hatmakers/milliners warrants
further attention. The weak correlation between legs and other sites suggests
site specificity in melanoma risk factors.
miércoles, 8 de julio de 2009
MELANOMA OCUPACIONAL
Pocos tumores malignos son tan desconcertantes como el melanoma cutáneo. Afortunadamente, la mayor parte de las lesiones que llegan al patólogo bajo la sospecha clínica de melanoma, en realidad no lo son. El estudio histológico revela que se trata de nevus congénitos, nevus de Clark, queratosis seborréicas, epiteliomas basocelulares, angioqueratomas, etc.. Serían, en palabras de Luis Requena, "corderos con piel de lobo". Por desgracia, también hay "lobos con piel de cordero" incluso a los ojos del patólogo: nevus de Spitz que hacen metástasis ganglionares porque en realidad son melanomas spitzoides, metástasis cutáneas de melanoma emulando nevus azul y procesos fibrosos e inflamatorios recidivantes que corresponden a melanomas desmoplásicos.
Pero el desconcierto va más allá de los problemas diagnósticos, instalándose en la epidemiología, la etiopatogenia y en la sorprendente evolución clínica de algunos casos. La radiación solar es un factor causal bien estudiado, pero muchos otros factores causales se nos escapan en el concierto de la multicausalidad y algunos de ellos apuntan a una vinculación laboral.
Entre los grupos laborales de riesgo para melanoma figuran arquitectos, ingenieros, abogados, hombres de negocios, granjeros, relojeros, médicos y trabajadores de imprentas y clínicas dentales (1).
1.- Bouchardy C, Schüler G, Minder C, Hotz P, Bousquet A, Levi F, Fisch T,
Torhorst J, Raymond L. Cancer risk by occupation and socioeconomic group among men - a study by the Association of Swiss Cancer Registries. Scand J Work Environ Health. 2002;28 Suppl 1:1-88.
Pero el desconcierto va más allá de los problemas diagnósticos, instalándose en la epidemiología, la etiopatogenia y en la sorprendente evolución clínica de algunos casos. La radiación solar es un factor causal bien estudiado, pero muchos otros factores causales se nos escapan en el concierto de la multicausalidad y algunos de ellos apuntan a una vinculación laboral.
Entre los grupos laborales de riesgo para melanoma figuran arquitectos, ingenieros, abogados, hombres de negocios, granjeros, relojeros, médicos y trabajadores de imprentas y clínicas dentales (1).
1.- Bouchardy C, Schüler G, Minder C, Hotz P, Bousquet A, Levi F, Fisch T,
Torhorst J, Raymond L. Cancer risk by occupation and socioeconomic group among men - a study by the Association of Swiss Cancer Registries. Scand J Work Environ Health. 2002;28 Suppl 1:1-88.
lunes, 8 de junio de 2009
Los Registros Hospitalarios de Tumores como fuente de datos para estudio del Cáncer Ocupacional
Se estima que un 25 % de los trabajadores en España están expuestos a carcinógenos en su lugar de trabajo, pero la magnitud real del cáncer por exposición laboral en nuestro país es desconocida (1). El número de pacientes con cáncer que se vienen reconociendo en España como de origen laboral, es del orden de varios cientos de veces inferior al resto de países europeos (2), debido a la infradeclaración existente de enfermedades profesionales en España, que alcanza un 64% y se acerca casi al 100% para el cáncer ocupacional (3).
Los registros de cáncer de los países nórdicos han representado una fuente de datos crucial para el estudio del cáncer ocupacional (4). En España la situación es muy diferente. España carece de un registro nacional de cáncer, aunque cuenta con 17 registros de tumores de base poblacional miembros de la IARC (5), de los que sólo algunos como el de Murcia registran la ocupación y actividad profesional.
Los registros hospitalarios de tumores (RHT), representan una fuente de información privilegiada para la evaluación del impacto de la actividad laboral en el desarrollo del cáncer, dado que la Historia Clínica hospitalaria explora aspectos relacionados con la profesión. Lamentablemente, pocos manuales de procedimiento de RHT contemplan la ocupación principal como variable de interés, no figurando generalmente ni entre los datos mínimos esenciales de obligado cumplimiento, ni entre los mínimos recomendables.
Una forma simplificada de registrar la actividad laboral es la que utiliza la Red Centinela de Enfermedades Respiratorias de origen Laboral (EROL). Consta de un item de 2 dígitos que recoge el CÓDIGO NACIONAL DE ACTIVIDADES, cuya tabla de códigos es descargable desde la plataforma de la EROL (6). La codificación de la ocupación también puede realizarse mediante las claves definidas en la Clasificación Nacional de Ocupaciones aprobada en RD 917/94 de 6 de mayo (CNO-94), cuya lista es accesible en la sección de empleo de la web madri+d (7). Adicionalmente, puede recurrirse a las listas general y elemental de ocupaciones del INE (8). Resulta evidente la necesidad de un acuerdo sobre el modo de codificar la ocupación laboral, que sirva para aquellos RHT que decidan incorporar la información sobre actividad laboral, y en este sentido es importante la experiencia del Registro de Cáncer de Murcia que viene recogiendo 2 items de ocupación y actividad, cuyas normas de cumplimentación están detalladas en su correspondiente manual de procedimientos (9) .
1.- Gonzalez CA, Agudo A. Occupational cancer in Spain.Environ Health Perspect. 1999 May;107 Suppl 2:273-7.
2.- Kogevinas M, Rodríguez Suárez MM, Tardón A, Serra C. Cáncer laboral en España. ISTAS, 2005. http://www.istas.ccoo.es/descargas/INFORMECANCER.pdf
3.- García AM, Gadea R, López V. Impacto de las enfermedades laborales en España ISTAS, 2007. http://www.istas.net/web/abreenlace.asp?idenlace=3778
4.- Lynge E. Danish Cancer Registry as a resource for occupational research. J Occup Med. 1994 Nov;36(11):1169-73.
5.- http://www.iacr.com.fr/membersh-frame.htm
6.- http://www.erolmadrid.org/public/index1.html
7.- http://www.madrimasd.org/empleo/documentos/doc/Panorama_laboral_Madrid.pdf
8.- http://www.ine.es/proyectos/cen2001/indice.htm#8
9.- http://www.murciasalud.es/pagina.php?id=101457&idsec=2734
Los registros de cáncer de los países nórdicos han representado una fuente de datos crucial para el estudio del cáncer ocupacional (4). En España la situación es muy diferente. España carece de un registro nacional de cáncer, aunque cuenta con 17 registros de tumores de base poblacional miembros de la IARC (5), de los que sólo algunos como el de Murcia registran la ocupación y actividad profesional.
Los registros hospitalarios de tumores (RHT), representan una fuente de información privilegiada para la evaluación del impacto de la actividad laboral en el desarrollo del cáncer, dado que la Historia Clínica hospitalaria explora aspectos relacionados con la profesión. Lamentablemente, pocos manuales de procedimiento de RHT contemplan la ocupación principal como variable de interés, no figurando generalmente ni entre los datos mínimos esenciales de obligado cumplimiento, ni entre los mínimos recomendables.
Una forma simplificada de registrar la actividad laboral es la que utiliza la Red Centinela de Enfermedades Respiratorias de origen Laboral (EROL). Consta de un item de 2 dígitos que recoge el CÓDIGO NACIONAL DE ACTIVIDADES, cuya tabla de códigos es descargable desde la plataforma de la EROL (6). La codificación de la ocupación también puede realizarse mediante las claves definidas en la Clasificación Nacional de Ocupaciones aprobada en RD 917/94 de 6 de mayo (CNO-94), cuya lista es accesible en la sección de empleo de la web madri+d (7). Adicionalmente, puede recurrirse a las listas general y elemental de ocupaciones del INE (8). Resulta evidente la necesidad de un acuerdo sobre el modo de codificar la ocupación laboral, que sirva para aquellos RHT que decidan incorporar la información sobre actividad laboral, y en este sentido es importante la experiencia del Registro de Cáncer de Murcia que viene recogiendo 2 items de ocupación y actividad, cuyas normas de cumplimentación están detalladas en su correspondiente manual de procedimientos (9) .
1.- Gonzalez CA, Agudo A. Occupational cancer in Spain.Environ Health Perspect. 1999 May;107 Suppl 2:273-7.
2.- Kogevinas M, Rodríguez Suárez MM, Tardón A, Serra C. Cáncer laboral en España. ISTAS, 2005. http://www.istas.ccoo.es/descargas/INFORMECANCER.pdf
3.- García AM, Gadea R, López V. Impacto de las enfermedades laborales en España ISTAS, 2007. http://www.istas.net/web/abreenlace.asp?idenlace=3778
4.- Lynge E. Danish Cancer Registry as a resource for occupational research. J Occup Med. 1994 Nov;36(11):1169-73.
5.- http://www.iacr.com.fr/membersh-frame.htm
6.- http://www.erolmadrid.org/public/index1.html
7.- http://www.madrimasd.org/empleo/documentos/doc/Panorama_laboral_Madrid.pdf
8.- http://www.ine.es/proyectos/cen2001/indice.htm#8
9.- http://www.murciasalud.es/pagina.php?id=101457&idsec=2734
viernes, 8 de mayo de 2009
TRABAJO NOCTURNO Y CANCER DE MAMA
El común denominador a todo trabajo en turno de noche es la exposición a la luz artificial. El personal perteneciente a la tripulación de aerolíneas es uno de los grupos de trabajadores más estudiados. Desde hace varias décadas se ha observado un aumento del número de casos de cáncer de mama entre azafatas de vuelo, que en un primer momento fue atribuido a radiaciones cósmicas y electromagnéticas. La observación de un incremento del riesgo de cáncer de mama de magnitud similar (en torno al 50%), en el personal de enfermería y otros trabajadores en turno de noche, condujo a la hipótesis de que la exposición a la luz artificial durante la noche era la responsable de este aumento del riesgo de cáncer (1).
En realidad esta hipótesis ya fue formulada hace más de 20 años y estaba basada en los efectos negativos que podía tener la alteración del ritmo circadiano (ciclo día / noche), por la disminución de los niveles de melatonina (2). Entre las numerosas funciones de esta neurohomona (melatonina), figura el control de la proliferación celular y prevención del cáncer (3). Como la exposición a la luz inhibe la producción de melatonina, se postuló que las mujeres ciegas y aquellas con más horas de sueño nocturno tendrían el menor riesgo de cáncer de mama (4). Son varios los nombres dados a esta hipótesis: teoría de la melatonina, de la cronoalteración y teoría LAN (Light-at-Night theory for cancer).
Dinamarca ha sido el primer país en admitir el cáncer de mama como enfermedad profesional secundaria al trabajo nocturno. Las mujeres danesas con cáncer de mama y sin otros factores de riesgo conocidos, salvo haber trabajado al menos una noche a la semana durante al menos 20 años, serán indemnizadas. 38 mujeres danesas, en su mayoría enfermeras y azafatas de vuelo, han recibido una compensanción económica de hasta 134.000 euros. La decisión del gobierno danés ha sido toda una sorpresa. El trabajo nocturno está considerado por la IARC ( Agencia Internacional de Investigación del Cáncer), como probable carcinógeno para humanos (grupo 2A), pero sin evidencia científica suficente (todavía no está en el grupo 1).
La asociación entre trabajo nocturno y cáncer también es respaldada por la Asociación Americana para el Cáncer; no obstante, el Departamento de Salud del Reino Unido considera insuficiente la evidencia científica que justifica la decisión danesa y ha encargado una rigurosa investigación sobre el tema que se espera finalice en 2011. Hace poco más de un mes, un editorial en "The Lancet" alertaba de las posibles consecuencias negativas de la decisión danesa. Si se disparan los litigios, muchas trabajadoras con horario nocturno podrían ver peligrar su puesto de trabajo, víctimas de una discriminación de sexo (5).
La polémica ha llegado hasta el Parlamento Europeo. El pasado mes de abril en Estrasburgo, Kathy Sinnott, eurodiputada y miembro de la mesa de parlamentarios por Irlanda hizo la siguiente interpelación oral a la Comisión Europea: ¿Tiene la Comisión conocimiento de la relación entre el cáncer y el trabajo nocturno? ¿Piensa la Comisión intensificar el apoyo a la investigación sobre cómo contribuye el trabajo nocturno al cáncer en la UE? ¿Piensa analizar las mejores prácticas y la investigación sobre cómo puede aumentarse la seguridad del trabajo nocturno y sobre cuál es la cantidad máxima de trabajo nocturno que es segura? En términos de empleo, ¿piensa la Comisión publicar directrices sobre el trabajo nocturno como factor de riesgo para el cáncer, a fin de que los empleadores y los empleados sean conscientes del riesgo?
1.- Megdal SP, Kroenke CH, Laden F, Pukkala E, Schernhammer ES. Night work and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer. 2005 Sep;41(13):2023-32.
2.- Pauley SM. Lighting for the human circadian clock: recent research indicates that lighting has become a public health issue. Med Hypotheses. 2004;63(4):588-96.
3.- Bartsch C, Bartsch H. The anti-tumor activity of pineal melatonin and cancer enhancing life styles in industrialized societies. Cancer Causes Control. 2006 May;17(4):559-71.
4.- Stevens RG. Light-at-night, circadian disruption and breast cancer: assessment of existing evidence. Int J Epidemiol. 2009 Aug;38(4):963-70.
5.- Breast cancer on the night shift (Editorial). Lancet. 2009 Mar 28;373(9669):1054.
En realidad esta hipótesis ya fue formulada hace más de 20 años y estaba basada en los efectos negativos que podía tener la alteración del ritmo circadiano (ciclo día / noche), por la disminución de los niveles de melatonina (2). Entre las numerosas funciones de esta neurohomona (melatonina), figura el control de la proliferación celular y prevención del cáncer (3). Como la exposición a la luz inhibe la producción de melatonina, se postuló que las mujeres ciegas y aquellas con más horas de sueño nocturno tendrían el menor riesgo de cáncer de mama (4). Son varios los nombres dados a esta hipótesis: teoría de la melatonina, de la cronoalteración y teoría LAN (Light-at-Night theory for cancer).
Dinamarca ha sido el primer país en admitir el cáncer de mama como enfermedad profesional secundaria al trabajo nocturno. Las mujeres danesas con cáncer de mama y sin otros factores de riesgo conocidos, salvo haber trabajado al menos una noche a la semana durante al menos 20 años, serán indemnizadas. 38 mujeres danesas, en su mayoría enfermeras y azafatas de vuelo, han recibido una compensanción económica de hasta 134.000 euros. La decisión del gobierno danés ha sido toda una sorpresa. El trabajo nocturno está considerado por la IARC ( Agencia Internacional de Investigación del Cáncer), como probable carcinógeno para humanos (grupo 2A), pero sin evidencia científica suficente (todavía no está en el grupo 1).
La asociación entre trabajo nocturno y cáncer también es respaldada por la Asociación Americana para el Cáncer; no obstante, el Departamento de Salud del Reino Unido considera insuficiente la evidencia científica que justifica la decisión danesa y ha encargado una rigurosa investigación sobre el tema que se espera finalice en 2011. Hace poco más de un mes, un editorial en "The Lancet" alertaba de las posibles consecuencias negativas de la decisión danesa. Si se disparan los litigios, muchas trabajadoras con horario nocturno podrían ver peligrar su puesto de trabajo, víctimas de una discriminación de sexo (5).
La polémica ha llegado hasta el Parlamento Europeo. El pasado mes de abril en Estrasburgo, Kathy Sinnott, eurodiputada y miembro de la mesa de parlamentarios por Irlanda hizo la siguiente interpelación oral a la Comisión Europea: ¿Tiene la Comisión conocimiento de la relación entre el cáncer y el trabajo nocturno? ¿Piensa la Comisión intensificar el apoyo a la investigación sobre cómo contribuye el trabajo nocturno al cáncer en la UE? ¿Piensa analizar las mejores prácticas y la investigación sobre cómo puede aumentarse la seguridad del trabajo nocturno y sobre cuál es la cantidad máxima de trabajo nocturno que es segura? En términos de empleo, ¿piensa la Comisión publicar directrices sobre el trabajo nocturno como factor de riesgo para el cáncer, a fin de que los empleadores y los empleados sean conscientes del riesgo?
1.- Megdal SP, Kroenke CH, Laden F, Pukkala E, Schernhammer ES. Night work and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer. 2005 Sep;41(13):2023-32.
2.- Pauley SM. Lighting for the human circadian clock: recent research indicates that lighting has become a public health issue. Med Hypotheses. 2004;63(4):588-96.
3.- Bartsch C, Bartsch H. The anti-tumor activity of pineal melatonin and cancer enhancing life styles in industrialized societies. Cancer Causes Control. 2006 May;17(4):559-71.
4.- Stevens RG. Light-at-night, circadian disruption and breast cancer: assessment of existing evidence. Int J Epidemiol. 2009 Aug;38(4):963-70.
5.- Breast cancer on the night shift (Editorial). Lancet. 2009 Mar 28;373(9669):1054.
miércoles, 8 de abril de 2009
Cáncer de páncreas
El cáncer de páncreas (adenocarcinoma), es un tumor maligno cuya frecuencia es mayor de la esperada en trabajadores de las industrias del caucho y goma, impresión, petrolífera y química, curtidores de pieles, agricultores, mecánicos y metalúrgicos. Entre los agentes específicos que se han señalado como candidatos a incrementar el riesgo de cáncer de páncreas, se encuentran el amianto (asbesto), los disolventes organoclorados, los plaguicidas, las radiaciones ionizantes y las anilinas. Un reciente metaanálisis sobre la exposición laboral y el cáncer de páncreas (1), destaca, entre otros, los disolventes y los plaguicidas, compuestos químicos organoclorados e hidrocarburos aromáticos policíclicos.
El pasado día 3 de febrero, según la agencia EUROPA PRESS, en el juzgado de lo social de Huesca, se celebró un juicio en el que el sindicato Comisiones Obreras, defendió que el cáncer de páncreas sufrido por un trabajador de la empresa Inquidesa de Monzón, era de origen ocupacional.
http://www.diariodelaltoaragon.es/NoticiasDetalle.aspx?Id=553890
La noticia ha suscitado polémica por ser la primera vez que se plantea en España el reconocimiento del cáncer de páncreas como enfermedad laboral. Algunas noticias de prensa se han limitado a señalar que la empresa Inquidesa se dedicada a la producción de pastillas de cloro para uso higiénico,
http://www.heraldo.es/index.php/mod.noticias/mem.detalle/idnoticia.37846/relcategoria.300
pasando por alto que no es la mera inhalación de los productos finales que fabrica la empresa lo que ha motivado el riesgo, sino la exposición clara y prolongada a compuestos organoclorados durante el proceso de fabricación, como bien argumentó Miquel Porta, experto que actuó como perito y jefe de la Unidad de Epidemiología Clínica y Molecular del Cáncer del Instituto Municipal de Investigación Médica del Hospital del Mar de Barcelona, así como catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública en la Universidad Autónoma de Barcelona. Miquel Porta es un investigador de prestigio internacional, coautor de una reciente revisión sobre el tema publicada en la Revista de la Sociedad Catalana de Medicina y Seguridad en el Trabajo:
http://www.scsmt.cat/Upload/Documents/2/2/228.pdf
Por si quedase alguna duda respecto al potencial cancerigeno de los compuestos intermedios durante el proceso de fabricación, también actuó como perito experto en el juicio, el catedrático de Química Orgánica de la Universidad de Zaragoza, José Santiago Urieta, quien reforzó la hipótesis del origen ocupacional del caso, como así mismo hiciera Miquel Porta.
Respecto de la responsabilidad de Inquidesa, parece existir documentación suficiente sobre las deficientes medidas en materia de prevención de riesgos laborales, en la época en la que el trabajador estuvo prestando servicios en la empresa durante más de 20 años, según esta noticia de prensa:
http://www.heraldo.es/index.php/mod.noticias/mem.detalle/idnoticia.37890
Con independencia de las evidencias científicas, el reconocimiento por primera vez de un caso de cáncer ocupacional en una empresa no es tarea fácil. Mis felicitaciones a los expertos peritos que actuaron en el juicio. Solo queda esperar la valentía suficiente de los jueces que han de emitir su veredicto, precisamente en esta época de crisis con amenazas de expedientes reguladores de empleo, con las que pueden chantajear las empresas a los propios sindicatos encargados de "levantar la liebre".
1.- Ojajärvi A, Partanen T, Ahlbom A, Hakulinen T, Kauppinen T, Weiderpass E, Wesseling C. Estimating the relative risk of pancreatic cancer associated with exposure agents in job title data in a hierarchical Bayesian meta-analysis. Scand J Work Environ Health. 2007 Oct;33(5):325-35.
El pasado día 3 de febrero, según la agencia EUROPA PRESS, en el juzgado de lo social de Huesca, se celebró un juicio en el que el sindicato Comisiones Obreras, defendió que el cáncer de páncreas sufrido por un trabajador de la empresa Inquidesa de Monzón, era de origen ocupacional.
http://www.diariodelaltoaragon.es/NoticiasDetalle.aspx?Id=553890
La noticia ha suscitado polémica por ser la primera vez que se plantea en España el reconocimiento del cáncer de páncreas como enfermedad laboral. Algunas noticias de prensa se han limitado a señalar que la empresa Inquidesa se dedicada a la producción de pastillas de cloro para uso higiénico,
http://www.heraldo.es/index.php/mod.noticias/mem.detalle/idnoticia.37846/relcategoria.300
pasando por alto que no es la mera inhalación de los productos finales que fabrica la empresa lo que ha motivado el riesgo, sino la exposición clara y prolongada a compuestos organoclorados durante el proceso de fabricación, como bien argumentó Miquel Porta, experto que actuó como perito y jefe de la Unidad de Epidemiología Clínica y Molecular del Cáncer del Instituto Municipal de Investigación Médica del Hospital del Mar de Barcelona, así como catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública en la Universidad Autónoma de Barcelona. Miquel Porta es un investigador de prestigio internacional, coautor de una reciente revisión sobre el tema publicada en la Revista de la Sociedad Catalana de Medicina y Seguridad en el Trabajo:
http://www.scsmt.cat/Upload/Documents/2/2/228.pdf
Por si quedase alguna duda respecto al potencial cancerigeno de los compuestos intermedios durante el proceso de fabricación, también actuó como perito experto en el juicio, el catedrático de Química Orgánica de la Universidad de Zaragoza, José Santiago Urieta, quien reforzó la hipótesis del origen ocupacional del caso, como así mismo hiciera Miquel Porta.
Respecto de la responsabilidad de Inquidesa, parece existir documentación suficiente sobre las deficientes medidas en materia de prevención de riesgos laborales, en la época en la que el trabajador estuvo prestando servicios en la empresa durante más de 20 años, según esta noticia de prensa:
http://www.heraldo.es/index.php/mod.noticias/mem.detalle/idnoticia.37890
Con independencia de las evidencias científicas, el reconocimiento por primera vez de un caso de cáncer ocupacional en una empresa no es tarea fácil. Mis felicitaciones a los expertos peritos que actuaron en el juicio. Solo queda esperar la valentía suficiente de los jueces que han de emitir su veredicto, precisamente en esta época de crisis con amenazas de expedientes reguladores de empleo, con las que pueden chantajear las empresas a los propios sindicatos encargados de "levantar la liebre".
1.- Ojajärvi A, Partanen T, Ahlbom A, Hakulinen T, Kauppinen T, Weiderpass E, Wesseling C. Estimating the relative risk of pancreatic cancer associated with exposure agents in job title data in a hierarchical Bayesian meta-analysis. Scand J Work Environ Health. 2007 Oct;33(5):325-35.
domingo, 8 de marzo de 2009
Cáncer de laringe
Cuando pensamos en el cáncer de laringe, la asociación causal inmediata es el tabaco. Que el humo del tabaco produce cáncer de laringe, pulmón y vejiga urinaria, es una evidencia científica incuestionable. Pero el humo del tabaco puede ocultarnos otros humos y otras causas. Recientemente se ha publicado un estudio, realizado por investigadores del Centro Nacional de Epidemiología, en el Instituto de Salud Carlos III de Madrid, sobre patrones de mortalidad municipal determinados por la proximidad de industrias contaminantes en España:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19187950
Los investigadores del estudio encuentran un exceso de mortalidad por cáncer de laringe, pulmón y vejiga urinaria en la vecindad de industrias relacionadas con la combustión, para todo tipo de combustible en el caso del cáncer de pulmón y en particular para el carbón en el caso de cáncer de laringe y vejiga urinaria.
La relación causal del cáncer de laringe con la exposición ocupacional al amianto (asbesto), ha sido sospechada desde hace más de 35 años (1), pero aunque existían estudios en los que se encontraba una clara relación causal (3), para algunos investigadores tal relación era polémica y sin la suficiente evidencia científica (1-2).
Los países escandinavos cuentan con excelentes registros nacionales de cáncer desde hace más de 40 años. También cuentan con registros exhaustivos de actividades ocupacionales y de exposición laboral. El cruzado de datos de estas valiosas fuentes nórdicas proporciona uno de los mejores instrumentos para la investigación del cáncer ocupacional, al poder identificar cohortes de riesgo seguidas durante muchos años. Recientes estudios basados en estas fuentes han constatado la relación causal del amianto con el cáncer de laringe (4-5). Afortunadamente la justicia española no ha sido ajena a esta evidencia científica. El año pasado el Tribunal Supremo reconoció por primera vez como enfermedad profesional, un cáncer de laringe del que murió un estibador del puerto de Barcelona y que le fue provocado por la inhalación continua de amianto en el lugar de trabajo:
http://www.aranzadi.es/index.php/informacion-juridica/noticias/el-ts-reconoce-como-enfermedad-profesional-el-cancer-de-laringe-causado-por-el-amianto
1.- Griffiths H, Molony NC. Does asbestos cause laryngeal cancer? Clin Otolaryngol Allied Sci. 2003 Jun;28(3):177-82. Review.
2.- Browne K, Gee JB. Asbestos exposure and laryngeal cancer. Ann Occup Hyg. 2000 Jun;44(4):239-50. Review.
3.- Marchand JL, Luce D, Leclerc A, Goldberg P, Orlowski E, Bugel I, Brugère J. Laryngeal and hypopharyngeal cancer and occupational exposure to asbestos and man-made vitreous fibers: results of a case-control study. Am J Ind Med. 2000 Jun;37(6):581-9.
4.- Kaerlev L, Hansen J, Hansen HL, Nielsen PS. Cancer incidence among Danish seafarers: a population based cohort study. Occup Environ Med. 2005 Nov;62(11):761-5.
5.-Purdue MP, Järvholm B, Bergdahl IA, Hayes RB, Baris D. Occupational exposures and head and neck cancers among Swedish construction workers. Scand J Work Environ Health. 2006 Aug;32(4):270-5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19187950
Los investigadores del estudio encuentran un exceso de mortalidad por cáncer de laringe, pulmón y vejiga urinaria en la vecindad de industrias relacionadas con la combustión, para todo tipo de combustible en el caso del cáncer de pulmón y en particular para el carbón en el caso de cáncer de laringe y vejiga urinaria.
La relación causal del cáncer de laringe con la exposición ocupacional al amianto (asbesto), ha sido sospechada desde hace más de 35 años (1), pero aunque existían estudios en los que se encontraba una clara relación causal (3), para algunos investigadores tal relación era polémica y sin la suficiente evidencia científica (1-2).
Los países escandinavos cuentan con excelentes registros nacionales de cáncer desde hace más de 40 años. También cuentan con registros exhaustivos de actividades ocupacionales y de exposición laboral. El cruzado de datos de estas valiosas fuentes nórdicas proporciona uno de los mejores instrumentos para la investigación del cáncer ocupacional, al poder identificar cohortes de riesgo seguidas durante muchos años. Recientes estudios basados en estas fuentes han constatado la relación causal del amianto con el cáncer de laringe (4-5). Afortunadamente la justicia española no ha sido ajena a esta evidencia científica. El año pasado el Tribunal Supremo reconoció por primera vez como enfermedad profesional, un cáncer de laringe del que murió un estibador del puerto de Barcelona y que le fue provocado por la inhalación continua de amianto en el lugar de trabajo:
http://www.aranzadi.es/index.php/informacion-juridica/noticias/el-ts-reconoce-como-enfermedad-profesional-el-cancer-de-laringe-causado-por-el-amianto
1.- Griffiths H, Molony NC. Does asbestos cause laryngeal cancer? Clin Otolaryngol Allied Sci. 2003 Jun;28(3):177-82. Review.
2.- Browne K, Gee JB. Asbestos exposure and laryngeal cancer. Ann Occup Hyg. 2000 Jun;44(4):239-50. Review.
3.- Marchand JL, Luce D, Leclerc A, Goldberg P, Orlowski E, Bugel I, Brugère J. Laryngeal and hypopharyngeal cancer and occupational exposure to asbestos and man-made vitreous fibers: results of a case-control study. Am J Ind Med. 2000 Jun;37(6):581-9.
4.- Kaerlev L, Hansen J, Hansen HL, Nielsen PS. Cancer incidence among Danish seafarers: a population based cohort study. Occup Environ Med. 2005 Nov;62(11):761-5.
5.-Purdue MP, Järvholm B, Bergdahl IA, Hayes RB, Baris D. Occupational exposures and head and neck cancers among Swedish construction workers. Scand J Work Environ Health. 2006 Aug;32(4):270-5.
domingo, 8 de febrero de 2009
Compromiso de la Comunidad Científica en el control a escala mundial del cáncer originado por la exposición al amianto.
Durante los próximos 20 años se espera un incremento en el número de casos de mesotelioma en Europa de dimensiones epidémicas. El mayor riesgo lo sufriría la cohorte de europeos nacidos entre los años 1945 y 1950, época en la que la mayor parte de paises en Europa no regularizaron el uso del amianto (asbesto), y este material se utilizaba masivamente en construcciones y aislantes (1).
La primera documentación científica alertando del efecto carcinógeno del asbesto data de los años 30 del pasado siglo (2), pero países productores de amianto como Canadá continúan explotando sus yacimientos y exportando asbesto a países en vías de desarrollo. La industria del amianto ha contado a lo largo de todos estos años con la complicidad de gobiernos y organizaciones, resistiendo reclamaciones sindicales y sociales. ¿Qué papel ha jugado la ciencia en esta lucha?
Una de las organizaciones científicas independientes más implicadas en combatir a escala mundial el mesotelioma y otros cánceres vinculados con la exposición al asbesto, es el "Collegium Ramazzini". Fundada en 1982 por Irving J. Selikoff, Cesare Maltoni y otros científicos, para el progreso en el estudio de las enfermedades ocupacionales y ambientales, su "misión" es poner la ciencia al servicio de la protección de la salud pública. "Collegium Ramazzini" lleva años reclamando una urgente prohibición absoluta internacional de la comercialización y uso del asbesto, que para ser efectiva debería ser ratificada por todos y cada uno de los paises del mundo (3). Aunque la base científica de la propuesta no puede ser cuestionada (4), algunos autores han venido alimentando a lo largo de su producción científica supuestas controversias en la biología del mesotelioma, en relación con casos en los que no se detectó exposición al asbesto (5), y a propósito de la enigmática interacción del asbesto con otros posibles factores ambientales y genéticos (6). La polémica suscitada (7), aunque con escaso eco en la comunidad científica, ha sido utilizada por la industria del asbesto para comercializar impunemente sus productos en Sudáfrica, India y resto del mundo asiático, una vez ha sido prohibido el amianto en EEUU y Europa.
En la misma línea de compromiso del "Collegium Ramazzini", cabe destacar el Secretariado Internacional para la Prohibición del Asbesto (IBAS = International Ban Asbestos Secretariat), en el Reino Unido (8), cuya coordinadora, Laurie Kazan-Allen, viene denunciando abiertamente la hipocresía de la industria y gobierno canadiense (9). Rusia, China y Brasil son también grandes productores y exportadores de asbesto, sin embargo sus gobiernos, a diferencia del gobierno canadiense, no financian las campañas de publicidad masivas en los países en desarrollo con el mensaje de que el asbesto puede ser perfectamente seguro. El IBAS apoya toda iniciativa en la lucha hasta conseguir la prohibición absoluta a nivel mundial de la comercialización y uso del asbesto.
1.- Peto J, Decarli A, La Vecchia C, Levi F, Negri E. The European mesothelioma epidemic. Br J Cancer. 1999 Feb;79(3-4):666-72.
2.- Budgen A. Asbestos: a clear and present danger--a UK perspective. Lung Cancer. 2004 Aug;45 Suppl 1:S77-9.
3.- Landrigan PJ, Soffritti M. Collegium Ramazzini call for an international ban on asbestos. Am J Ind Med. 2005 Jun;47(6):471-4.
4.- Terracini B. The scientific basis of a total asbestos ban. Med Lav. 2006 Mar-Apr;97(2):383-92.
5.- Huncharek M. Asbestos and cancer: epidemiological and public health controversies. Cancer Invest. 1994;12(2):214-22.
6.- Bertazzi PA. Descriptive epidemiology of malignant mesothelioma. Med Lav. 2005 Jul-Aug;96(4):287-303.
7.- Braun L, Greene A, Manseau M, Singhal R, Kisting S, Jacobs N. Scientific controversy and asbestos: making disease invisible. Int J Occup Environ Health. 2003 Jul-Sep;9(3):194-205.
8.- Kazan-Allen L. The international ban asbestos secretariat. Int J Occup Environ Health. 2000 Apr-Jun;6(2):164.
9.- Kazan-Allen L. Canadian asbestos: a global concern. Int J Occup Environ Health. 2004 Apr-Jun;10(2):121-43.
La primera documentación científica alertando del efecto carcinógeno del asbesto data de los años 30 del pasado siglo (2), pero países productores de amianto como Canadá continúan explotando sus yacimientos y exportando asbesto a países en vías de desarrollo. La industria del amianto ha contado a lo largo de todos estos años con la complicidad de gobiernos y organizaciones, resistiendo reclamaciones sindicales y sociales. ¿Qué papel ha jugado la ciencia en esta lucha?
Una de las organizaciones científicas independientes más implicadas en combatir a escala mundial el mesotelioma y otros cánceres vinculados con la exposición al asbesto, es el "Collegium Ramazzini". Fundada en 1982 por Irving J. Selikoff, Cesare Maltoni y otros científicos, para el progreso en el estudio de las enfermedades ocupacionales y ambientales, su "misión" es poner la ciencia al servicio de la protección de la salud pública. "Collegium Ramazzini" lleva años reclamando una urgente prohibición absoluta internacional de la comercialización y uso del asbesto, que para ser efectiva debería ser ratificada por todos y cada uno de los paises del mundo (3). Aunque la base científica de la propuesta no puede ser cuestionada (4), algunos autores han venido alimentando a lo largo de su producción científica supuestas controversias en la biología del mesotelioma, en relación con casos en los que no se detectó exposición al asbesto (5), y a propósito de la enigmática interacción del asbesto con otros posibles factores ambientales y genéticos (6). La polémica suscitada (7), aunque con escaso eco en la comunidad científica, ha sido utilizada por la industria del asbesto para comercializar impunemente sus productos en Sudáfrica, India y resto del mundo asiático, una vez ha sido prohibido el amianto en EEUU y Europa.
En la misma línea de compromiso del "Collegium Ramazzini", cabe destacar el Secretariado Internacional para la Prohibición del Asbesto (IBAS = International Ban Asbestos Secretariat), en el Reino Unido (8), cuya coordinadora, Laurie Kazan-Allen, viene denunciando abiertamente la hipocresía de la industria y gobierno canadiense (9). Rusia, China y Brasil son también grandes productores y exportadores de asbesto, sin embargo sus gobiernos, a diferencia del gobierno canadiense, no financian las campañas de publicidad masivas en los países en desarrollo con el mensaje de que el asbesto puede ser perfectamente seguro. El IBAS apoya toda iniciativa en la lucha hasta conseguir la prohibición absoluta a nivel mundial de la comercialización y uso del asbesto.
1.- Peto J, Decarli A, La Vecchia C, Levi F, Negri E. The European mesothelioma epidemic. Br J Cancer. 1999 Feb;79(3-4):666-72.
2.- Budgen A. Asbestos: a clear and present danger--a UK perspective. Lung Cancer. 2004 Aug;45 Suppl 1:S77-9.
3.- Landrigan PJ, Soffritti M. Collegium Ramazzini call for an international ban on asbestos. Am J Ind Med. 2005 Jun;47(6):471-4.
4.- Terracini B. The scientific basis of a total asbestos ban. Med Lav. 2006 Mar-Apr;97(2):383-92.
5.- Huncharek M. Asbestos and cancer: epidemiological and public health controversies. Cancer Invest. 1994;12(2):214-22.
6.- Bertazzi PA. Descriptive epidemiology of malignant mesothelioma. Med Lav. 2005 Jul-Aug;96(4):287-303.
7.- Braun L, Greene A, Manseau M, Singhal R, Kisting S, Jacobs N. Scientific controversy and asbestos: making disease invisible. Int J Occup Environ Health. 2003 Jul-Sep;9(3):194-205.
8.- Kazan-Allen L. The international ban asbestos secretariat. Int J Occup Environ Health. 2000 Apr-Jun;6(2):164.
9.- Kazan-Allen L. Canadian asbestos: a global concern. Int J Occup Environ Health. 2004 Apr-Jun;10(2):121-43.
jueves, 8 de enero de 2009
Mesotelioma pleural (MP) y exposición ambiental "no ocupacional" al amianto (asbesto).
Aunque la gran mayoría de los pacientes con MP refieren una historia de exposición ocupacional al asbesto, existe una proporción de casos en los que no es posible identificar claramente una fuente de exposición durante su vida laboral. Algunos de estos casos pueden obedecer a la exposición doméstica o ambiental "no ocupacional". Es conocido que la limpieza y lavado de la ropa de trabajadores expuestos al amianto constituye una fuente de exposición capaz de producir MP en los familiares que realizan dicha actividad. También se han identificado situaciones de exposición ambiental con elevado riesgo de MP en algunas áreas rurales de Grecia o Turquía en las que el suelo es rico en fibras similares al amianto como la erionita o tremolita (1). Sin embargo, la población de otros enclaves geográficos con suelos ricos en erionita no presenta MP, por lo que la elevada agregación familiar de MP en determinadas poblaciones de la región de Capadocia (Turquía), parece obedecer a condicionantes genéticos. En estas familias una mínima exposición al asbesto o erionita puede ser suficiente para causar MP (2).
La exposición no-ocupacional susceptible de incrementar el riesgo de MP de forma significativa, fue tratada en detalle en la tesis doctoral del Dr. Agudo (1), tesis presentada mediante el denominado “método escandinavo” que recopila una serie de publicaciones científicas sobre el tema, publicadas previamente por el autor en varias revistas científicas de impacto. El Dr. Agudo define varios niveles de riesgo de exposición no-ocupacional, obviamente inferiores a la exposición laboral. Así se definen la exposición de origen doméstico con probabilidad o intensidad media/alta, o la de origen ambiental de probabilidad alta o intensidad media/alta. La exposición de origen doméstico de grado medio/alto corresponde a la presencia en el domicilio de material de amianto susceptible de desprender fibras, o bien a la manipulación por parte del usuario de material de amianto o a la manipulación activa de la ropa de trabajo de un trabajador del amianto. La exposición ambiental de intensidad media/alta o de probabilidad alta corresponde a la residencia en un radio de menos de 2 km de minas o canteras de amianto, o bien de fábricas o industrias que utilicen amianto de forma cierta y en gran cantidad, como plantas de cemento-amianto, fundiciones, refinerías, almacenes de material de construcción que contiene amianto.
El elemento central de la tesis del Dr. Agudo (1), es la evidencia de que no hay un nivel de seguridad para la exposición al amianto en su capacidad de producir MP. Por eso las regulaciones sobre dosis mínimas permitidas y elementos de protección (en el ambiente laboral) resultan siempre insuficientes y la única solución viable es la prohibición total de la fabricación, uso y comercialización del asbesto, como afortunadamente ya se ha logrado hace algunos años en Europa. La prohibición del uso del amianto en EEUU, en parte propiciada por la oleada de litigios que ocasionaron grandes pérdidas económicas a la industria, derivadas de las indemnizaciones a las víctimas, se adelantó notablemente respecto de otros países, hecho que parece haber dado ya sus frutos. Así como en Europa las máximas tasas de incidencia de MP se estima tardarán al menos 10 años en producirse, en EEUU parecen haber ya alcanzado su pico máximo como consecuencia del adelanto en la prohibición del amianto. Lamentablemente sólo 40 países habían prohibido totalmente el asbesto hasta el año 2005. Los intereses económicos de grandes potencias productoras y exportadoras de asbesto como Canadá, continúan bloqueando el llamamiento de la comunidad científica para una prohibición total e internacional del amianto (3-4).
1.- Agudo Trigueros, Antonio. Mesotelioma pleural y exposición ambiental al amianto. Tesis doctoral, Universidad Autonoma de Barcelona, 2004. http://www.tdr.cesca.es/TDX-0621104-145445/index_cs.html
2.- Dogan AU, Baris YI, Dogan M, Emri S, Steele I, Elmishad AG, Carbone M. Genetic predisposition to fiber carcinogenesis causes a mesothelioma epidemic in Turkey. Cancer Res. 2006 May 15; 66(10):5063-8.
3.- Kazan-Allen L. Asbestos poisons World Trade Organization atmosphere. Int J Health Serv. 2001; 31(3):481-93.
4.- Terracini B. The scientific basis of a total asbestos ban. Med Lav. 2006 Mar-Apr;97(2):383-92.
La exposición no-ocupacional susceptible de incrementar el riesgo de MP de forma significativa, fue tratada en detalle en la tesis doctoral del Dr. Agudo (1), tesis presentada mediante el denominado “método escandinavo” que recopila una serie de publicaciones científicas sobre el tema, publicadas previamente por el autor en varias revistas científicas de impacto. El Dr. Agudo define varios niveles de riesgo de exposición no-ocupacional, obviamente inferiores a la exposición laboral. Así se definen la exposición de origen doméstico con probabilidad o intensidad media/alta, o la de origen ambiental de probabilidad alta o intensidad media/alta. La exposición de origen doméstico de grado medio/alto corresponde a la presencia en el domicilio de material de amianto susceptible de desprender fibras, o bien a la manipulación por parte del usuario de material de amianto o a la manipulación activa de la ropa de trabajo de un trabajador del amianto. La exposición ambiental de intensidad media/alta o de probabilidad alta corresponde a la residencia en un radio de menos de 2 km de minas o canteras de amianto, o bien de fábricas o industrias que utilicen amianto de forma cierta y en gran cantidad, como plantas de cemento-amianto, fundiciones, refinerías, almacenes de material de construcción que contiene amianto.
El elemento central de la tesis del Dr. Agudo (1), es la evidencia de que no hay un nivel de seguridad para la exposición al amianto en su capacidad de producir MP. Por eso las regulaciones sobre dosis mínimas permitidas y elementos de protección (en el ambiente laboral) resultan siempre insuficientes y la única solución viable es la prohibición total de la fabricación, uso y comercialización del asbesto, como afortunadamente ya se ha logrado hace algunos años en Europa. La prohibición del uso del amianto en EEUU, en parte propiciada por la oleada de litigios que ocasionaron grandes pérdidas económicas a la industria, derivadas de las indemnizaciones a las víctimas, se adelantó notablemente respecto de otros países, hecho que parece haber dado ya sus frutos. Así como en Europa las máximas tasas de incidencia de MP se estima tardarán al menos 10 años en producirse, en EEUU parecen haber ya alcanzado su pico máximo como consecuencia del adelanto en la prohibición del amianto. Lamentablemente sólo 40 países habían prohibido totalmente el asbesto hasta el año 2005. Los intereses económicos de grandes potencias productoras y exportadoras de asbesto como Canadá, continúan bloqueando el llamamiento de la comunidad científica para una prohibición total e internacional del amianto (3-4).
1.- Agudo Trigueros, Antonio. Mesotelioma pleural y exposición ambiental al amianto. Tesis doctoral, Universidad Autonoma de Barcelona, 2004. http://www.tdr.cesca.es/TDX-0621104-145445/index_cs.html
2.- Dogan AU, Baris YI, Dogan M, Emri S, Steele I, Elmishad AG, Carbone M. Genetic predisposition to fiber carcinogenesis causes a mesothelioma epidemic in Turkey. Cancer Res. 2006 May 15; 66(10):5063-8.
3.- Kazan-Allen L. Asbestos poisons World Trade Organization atmosphere. Int J Health Serv. 2001; 31(3):481-93.
4.- Terracini B. The scientific basis of a total asbestos ban. Med Lav. 2006 Mar-Apr;97(2):383-92.
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